Essa publicação de
pesquisadores chineses é extensa e complexa e seria interessante ter a opinião
crítica dos hematologistas do grupo. Particularmente, fiquei bastante
impressionado com a genialidade da hipótese e dos mecanismos descritos com
profundidade. Em resumo, os autores afirmam que na fase de replicação viral,
após adentrar o organismo de uma pessoa, o RNA do SARS-CoV-2 codifica a
produção de proteínas estruturais e outras não estruturais. Uma dessas
proteínas não-estruturais invade as hemoglobinas, retira o átomo de ferro e se
liga ao mesmo sítio impedindo o carreamento de O2. Isso explicaria o quadro de
hipóxia de evolução rápida particularmente notável na COVID-19. A lesão do
parênquima pulmonar (vidro fosco) seria uma consequência da hipoxia/necrose e
não um efeito direto do processo inflamatório provocado pelo vírus como se
presumia na visão convencional. Talvez por isso a hipóxia seja mais acentuada
nas pessoas mais idosas e com comorbidades, mesmo com a oferta de oxigênio
suplementar, pois estes indivíduos teriam poucos sítios de ligação nas
hemoglobinas. Outro dado comentado é que em pessoas sem comorbidades, a carga
viral inicial (viral load) iria determinar a gravidade do quadro, pois quanto
maior a carga viral, maior o número de hemoglobinas comprometidas. Outra
hipótese comentada é que a alteração na estrutura das hemácias explicaria a
lesão de vasos e a coagulação intravascular disseminada. Ou seja, é possível
que a COVID-19 seja uma doença infecciosa de base hematológica com complicações
pulmonares. E segundo os autores, uma terapia a ser testada seria a
hemotransfusão em pacientes graves com hipoxemia refratária. Achei o paper
interessante e nos ajuda a ampliar a nossa compreensão atual, nos fazendo olhar
e pensar em 360 graus.
Anexo:
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